AMP 激活的蛋白激酶 (AMPK) 从酵母到植物和动物中都高度保守，且在调节能量平衡方面发挥关键作用 (1)。AMPK 蛋白以一种异三聚体复合体的形式存在，由一个 α-催化亚基、一个 β-调节亚基和一个 γ-调节亚基组成，每个亚基被两到三个不同基因编码 (α1、2；β1、2；γ1、2、3) (2)。该激酶会被因细胞和环境压力引起AMP/ ATP 比值升高而激活，如热休克，缺氧和缺血 (1)。抑癌基因 LKB1 与辅助蛋白 STRAD 和 MO25 一同将位于活化环里 Thr172 位点的 AMPKα 磷酸化，该位点的磷酸化是 AMPK 激酶活性所必需的 (3-5)。
AMPK 会磷酸化许多调控细胞进程（如代谢、细胞生长和自噬）的靶标 (6)。它会抑制哺乳动物 rapamycin 靶标 (mTOR) 的活性，mTOR 在促进细胞生长方面发挥关键作用。mTOR (Raptor) 的调节相关蛋白被确认为可介导 mTOR 信号转导至下游靶标的 mTOR 结合配偶体 (7,8)。Raptor 通过其 TOR 信号转导 (TOS) 基序与 mTOR 底物（包括 4E-BP1 和 p70 S6 激酶）结合，并且是 mTOR 介导这些底物磷酸化所需的 (9,10)。AMPK 直接磷酸化 Raptor Ser722/Ser792，这种磷酸化是抑制含 raptor 的 mTOR 复合体 1 (mTORC1) 所必需的，并在细胞经受能量应激时诱导细胞周期停滞 (11)。AMPK 还通过直接磷酸化 ULK1 来促进自噬 (11,12)。ULK1 是自噬体起始和形成所必需的一种丝氨酸/苏氨酸激酶。在营养不足情况下被激活的 AMPK 可直接磷酸化多个位点的 ULK1，包括 Ser317、Ser555 和 Ser777 (11,12)。相反，作为细胞生长的调节分子和自噬的抑制蛋白， mTOR 可磷酸化 ULK1 Ser757，并破坏 ULK1 和 AMPK 之间的相互作用 (11)。AMPK 还直接磷酸化 Beclin-1，Beclin-1 是自噬体形成期间 ULK1 下游复合体的组分，能够激活 III 类磷脂酰肌醇-3 激酶 VPS34。AMPK 会磷酸化人 Beclin-1 Ser93 和 Ser96 残基，这些残基对应于小鼠 Ser91 和 Ser94 (14)。