基本信息
| 分子式 | C26H20F3N7O |
| 分子量 | 503.49 |
| 存储条件 | Freezer -20℃ |
产品描述
NVP-BHG712是一种特异性的EphB4抑制剂，ED50为25 nM，区别于对VEGFR和EphB4的抑制，对c-Raf， c-Src和c-Abl也具有抑制活性，IC50分别为0.395 μM， 1.266 μM和1.667 μM。
靶点（IC50 & Targe）
c-Abl,1.667μM
C-Raf,0.395μM
c-Src,1.266μM
EphB4,25nM(ED50)
Tie-2,>10μM
体外研究
NVP-BHG712作用于稳定转染的A375黑色素瘤细胞，也抑制RTK自磷酸化，这种作用存在剂量依赖性，作用于EphB4和VEGFR2时, EC50分别为25 nM和 4.2 μM。 [1]
体内研究
NVP-BHG712 按3 mg/kg剂量口服给药生长因子诱导血管生成的模型，通过抑制EphB4前进信号，显著抑制VEGF刺激的组织和血管形成。而且, NVP-BHG712按10 mg/kg/kg剂量口服处理，有效逆转VEGF增强的组织形成和血管生长。NVP-BHG712 按3 mg/kg剂量口服处理小鼠，浓度约为10 μM，长期处理血浆及肺和肝脏组织，处理高达8小时，导致EphB4激酶活性长期受抑制。[1]
动物实验
Animal Models: 植入生长因子诱导VEGF调节血管生长的小鼠模型
Formulation: NVP-BHG712溶于1-甲基-2-吡咯烷酮(NMP)，然后使用PEG-300稀释，终浓度为10% v/v NMP和 90% v/v PEG300
Dosages: ≤30 mg/kg
Administration: 口服处理
(Only for Reference)
参考文献
[1] Martiny-Baron G, et al. Angiogenesis. 2010, 13(3), 259-267.
安全信息
| 图形或危害标志 |   |
| 危险说明 | H302 H410 |
| 防范说明 | P264 P270 P273 P301+P312 P330 P391 P501 |
| UN号码 | 3077 |
| 危险分类 | 9 |
| 包装等级 | III |
| TSCA | 是 |
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