生物活性

体外研究：Thiamine (50 mM)，除了其营养价值外，能够在大米，烟草，黄瓜，和拟南芥中诱导系统获得性抗性(SAR)。Thiamine处理的大米，拟南芥(Arabidopsis thaliana)，和蔬菜作物对真菌，细菌，和病毒感染表现出抗性。Thiamine治疗诱导大米和其他植物中发病原相关基因(PR)的瞬时表达。此外，Thiamine处理使PR基因更强更快地表达，并上调蛋白酶C的活性。在成年大鼠心室肌细胞中，Vitamin B1 (10 μM)防止乙醛诱导的对肌细胞缩短的抑制。在±dL/dt 成年大鼠心室肌细胞中，Vitamin B1 (10 μM)有效减弱乙醛诱导的抑郁症。在成年大鼠心室肌细胞中，Vitamin B1 (10 μM)防止乙醛诱导的最大峰值时间缩短。在成年大鼠心室肌细胞中，Vitamin B1 (10 μM)防止乙醛诱导的蛋白羟基形成和caspase-3活化的增多。在ARPE-19细胞中，Thiamine摄取是能量和温度依赖性，pH-敏感性，且不依赖于Na+的， 在纳摩尔级(表观Km, 30 nM)和微摩尔级(表观Km, 1.72 mM)浓度范围下均能饱和。在ARPE-19细胞中，Thiamine的摄取被细胞外底物水平通过转录介导的包含hTHTR-1和hTHTR-2的作用机制自适应调节，其也通过细胞内Ca2+-钙调蛋白介导的通路调节。Thiamine反应性巨幼细胞性贫血(TRMA)成纤维细胞在10 nM-30 nM Thiamine (在正常血浆thiamine 浓度范围内)下能够免于死亡。正常成纤维细胞表现出饱和的，高亲和力的thiamine摄取(Km 400 nM-550 nM；Vmax 11 pmol/min/1×106细胞)，而TRMA成纤维细胞缺乏可检测的高亲和力摄取。30 nM Thiamine下，Thiamine被TRMA成纤维细胞的摄取率比野生型低10倍，这解释了TRMA成纤维细胞增加的细胞凋亡。

体内研究：Thiamine缺乏导致淀粉样前蛋白免疫反应性累积在肿胀的神经突内，或者大鼠病变周围，或者小鼠体内异常簇群中。

化学数据

实验操作 来自于公开的文献，仅供相同实验参考（如实验材料、目的不同，请参考其他文献）

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

储备液配制

以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。