真核细胞中的细胞增殖严格依赖于后期促进复合体/周期体 (APC/C)的泛素连接酶 (E3) 活性，而复合体/周期体的主要功能是触发细胞周期从中期转变成后期。APC/C 复合体通过促进多泛素链在底物蛋白上的组装来执行其不同功能，而 APC/C 复合体可靶向这些蛋白质从而被 26S 降解 (1,2)。人类体内已经鉴定出十二种不同的 APC/C 亚基。如同所有 E3 酶，APC/C 利用已经由 E1 酶激活并随后转移至 E2 酶的泛素残余物。经证实 APC/C 部分地借助含有 RING-指结构域的亚基 APC11 来与 UBE2S 酶和 UBE2C E2 酶相互作用 (3-5)。APC/C 活性还严格依赖于结合多个辅因子。例如，相关蛋白质 Cdc20 和 Cdh1/FZR1 通过与这些底物中的特异识别元件 (6)（称作 D 框 (7) 和 KEN 框）的相互作用来参与 APC/C 底物的识别 (8)。
后期促进复合体亚基 3 (APC3)、APC8 和 APC6 是三角形四肽 (TPR) APC/C 亚复合体的组分 (9)。APC3 的存在是 Cdh1/FZR1 与 APC/C 的结合所必需的 。这表明 Cdh1/FZR1 与 APC3 结合使 APC/C 能够识别 D 框底物，从而激活 APC/C (6,10)。APC3 定位至中心体和有丝分裂纺锤体，显示 APC3 在中期转变至后期中发挥至关重要的作用 (11)。有丝分裂期间 APC3 在多个位点处的磷酸化可能会改变亚基相互作用或改变与 APC/C 短暂结合的分子（如 Cdh1/FZR1）的亲和力，从而导致 APC/C 内部的结构性变化 (12,13)。