CCAAT/增强子结合蛋白 (C/EBP) 是对细胞分化、晚期功能和炎症反应十分关键的转录因子。目前已确定该家族有 6 个成员 (C/EBPα, β, δ, γ, ε, ζ)，分布在不同组织中 (1)。备选起始密码子的翻译会产生两个 C/EBPα 同工型（p42 和 p30），两者均是强转录激活剂 (2)。研究表明，胰岛素和胰岛素样生长因子 I 会刺激 C/EBPα 去磷酸化，这在胰岛素诱导的 GLUT4 转录抑制中发挥关键作用 (3)。C/EBPα 在 Thr222、Thr226 和 Ser230 位点被 GSK-3 磷酸化可能对脂肪生成必不可少 (4)。C/EBPβ 有两种形式（38 kDa 的肝激活蛋白 (LAP) 和 20 kDa 的肝抑制蛋白 (LIP)）可能是选择性翻译的产物。38 kDa LAP 蛋白是一种转录激活剂，而 LIP 则会抑制 C/EBPβ 转录活性 (5)。C/EBPβ 在不同位点的磷酸化会刺激其转录活性 (6-8)。C/EBPβ 在大鼠特异性位点 Ser105 的磷酸化对大鼠 C/EBPβ 激活非常重要 (9)。C/EBPδ 蛋白在脂肪组织、肺和小肠中高表达 (10)。C/EBPδ mRNA 在脂肪生成期间的表达水平升高表明，C/EBPδ 在脂肪生成的正调节中发挥重要作用 (10,11)。C/EBPδ 在哺乳动物神经系统中表达，且在长期记忆中起着重要作用 (10,12)。CHOP 是一种 C/EBP 同源蛋白，以显性负调控的方式抑制 C/EBP 和 LAP (13)。CHOP 表达通过细胞应激（包括饥饿）诱导；诱导的 CHOP 会抑制细胞周期从 G1 进入 S 期 (14)。内质网应激期间，CHOP 表达水平升高，CHOP 会介导程序性细胞死亡 (15)。