AMPA-（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-恶唑酸）、海人藻酸- 和 NMDA-（N-甲基-D-aspartate）受体是离子移变型谷氨酸门控离子通道的三个主要家族。AMPA 受体 (AMPAR) 由四个亚基 (GluR 1-4) 构成，组装成同源或异源四聚体形式以介导大多数中枢神经系统的快速兴奋性传递。AMPAR 与突触的形成、稳定性和可塑性有关 (1)。与 AMPAR 含 GluR 2 时的情况相反，不含 GluR2 的 AMPAR 可渗透到钙离子中 (2)。转录后修饰（选择性剪切，核 RNA 编辑）和翻译后修饰（糖基化，磷酸化）可以形成多种排列，并对 AMPAR 的动力学特性进行微调。研究表明在各种各样的疾病中存在 AMPAR 活性变化，包括阿尔茨海默病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症 (ALS)、卒中和癫痫 (1)。
AMPA 型谷氨酸受体活性通过磷酸化调控，这在突触可塑性方面起到重要作用。CaMKII 和 PKC 磷酸化 GluR 1 的Ser831位点，而 PKA 则磷酸化 GluR 1 的Ser845位点 (3-5)。而且，D1 型多巴胺受体激活及蛋白磷酸酶 1/蛋白磷酸酶 2A (5,6) 抑制均可增加 Ser845 的磷酸化。在 Ser831 或 Ser845 位点的磷酸化可增强 AMPA 受体离子通道功能：长时程增强作用 (LTP) 与磷酸化增加相关，而长时程抑制作用 (LTD) 与 GluR1 去磷酸化相关 (6) 。磷酸化区域突变小鼠 (Ser831Ala 和 Ser845Ala) 在 LTD 和 LTP 存在缺陷。Ser831 或 Ser845 均可单独支持 LTP，而只有 Ser845 对于 LTD 来说很重要。而且，这些小鼠在空间学习任务方面 (7,8) 存在记忆障碍。在基础条件下，GluR 1 受体 Ser831 或 Ser845 磷酸化程度约 15-20%；在刺激条件（行为或药理）下，磷酸化程度约 50% (9)。