人类视黄醇 X 受体 (RXR) 由三种不同的基因（RXRα、RXRβ 和 RXRγ）编码，并高亲和力地选择性结合维生素 A 衍生物 9-顺-视黄酸。RXR 是 II 型核激素受体，主要位于胞核区室，与配体结合无关。胞核 RXR 与核激素受体亚家族 1 蛋白形成异二聚体，这些蛋白包括甲状腺激素受体、视黄酸受体、维生素 D 受体、过氧物酶体增殖物激活受体、肝脏 X 受体和法尼酯 X 受体 (1)。RXR 可与多个核激素受体发生异二聚体化，因此可结合靶标基因启动子/增强子区域的 顺式作用应答元件，从而在众多激素信号转导通路的转录调控中发挥关键作用 (2)。
像其他 RXR 亚家族成员一样，RXRβ 有一个特别的三个模块结构，包括 (a) 一个包含 C₄/C₅ 锌指结构域的高度保守的中央区域，负责 DNA 结合；(b) 一个相对保守的羧基末端区域，它包含激素结合和二聚化结构域；以及 (c) 一个可变的氨基末端结构域，该结构域与靶标基因反式激活或抑制有关 (2)。氨基末端结构域内的可变性被认为是选择性剪切和/或使用不同启动子的结果 (3-5)。小鼠 RXRβ 最初被发现是因为它能够结合小鼠主要组织兼容复合体 (MHC) I 类启动子中的调节区域 II，因此，它也被称为 H-2RIIBP (6)。小鼠 Rxrb 基因切除会产生大约 50% 的子宫内致死，并且存活的雄性小鼠存在精子缺陷，从而导致绝育 (7)。进一步的研究揭示，带有受损 AF-2 核心的 Rxrb 突变体表达会导致滋养细胞出现异常脂类代谢，表明 Rxrb 与其他调控脂类代谢的核受体之间存在功能性相互作用 (8)。