ATP 依赖染色质重塑复合体在调节胞核过程（例如转录以及DNA 复制和修复）中发挥重要的作用 (1,2)。SWI/SNF 染色质重构复合体由超过10 个亚基组成，并且含有作为 ATPase 催化亚基的单分子 BRM 或 BRG1。ATPase 亚基活性破坏组蛋白-DNA 联系，并改变关键调节因子对染色质的可及性。其他核心和辅助亚基发挥着支撑作用，维持稳定性并提供与不同转录因子和染色质相互作用的表面 (2-5)。SWI/SNF 亚基与转录因子（例如 核受体、p53、Rb、BRCA1 和 MyoD）之间的相互作用可促进复合体向靶标基因募集，以调节基因激活、细胞生长、细胞周期和分化过程 (1,6-9)。
SS18 已被证明是一种属于SWI/SNF 复合体一部分的蛋白 (10, 11)。SS18-SSX 融合蛋白是框内融合的产物，它将 18 染色体上的 SS18 基因与 X 染色体基因 SX1、SSX2 以及（较低融合程度）SSX4 基因融合 (12)。人滑膜肉瘤 (SS) 占所有软组织恶性肿瘤的8-10%，其中 95% 的恶性肿瘤出现18号染色体上的 SS18 基因反复易位(12)。SS18 蛋白质的氨基末端 SNH 结构域 (SYT 氨基末端同源结构域) 与 SWI/SNF 染色质重构复合体通过 BRM 和 BRG1 亚基的氨基末端区域进行相互作用 (13)。关于SS 中 SS18-SSX 融合的研究表明，内源性 SS18 与突变体 SS18-SSX 融合物在 SWI/SNF 复合体中竞争占位，从而导致 SNF5 (BAF47) 亚基移位。SNF5 亚基移位改变了 SWI/SNF 复合体的功能，从而导致 SS 中 Sox2 等基因的表达失调 (12)。
此外，胞质 SS18 同工型还与细胞骨架组织中的 F-actin 有关联 (14)。SS18 缺失小鼠的发育不超过 E9.5，而且在血管形成、细胞迁移、神经管闭合以及胚胎-母体膜内融合等方面存在缺陷 (14)。