DEK 致癌基因的蛋白产物为细胞核磷蛋白，该蛋白在较高的真核生物中具有高度保守性，并且在增殖活跃和/或恶性肿瘤细胞中能够优势表达 (1,2)。DEK 是一种富集的非组蛋白的染色体蛋白，可通过与 HP1a 相互作用、增强 HP1a 与三甲基组蛋白 H3 Lys9 的结合以及稳定局部三甲基组蛋白 H3 Lys9 水平的方式建立和维持异染色质 (3)。DEK可定位至常染色质上并通过与 RelA/p65 等转录因子的相互作用抑制转录 (4)。DEK 蛋白还可与加工因子 mRNA 结合调节剪接和细胞核的输出 (5,6)。

DEK 原癌基因在细胞分化、衰老和凋亡过程中起到负调控因子的作用。DEK 在许多不同癌症中出现转位和/或过表达，包括急性骨髓性白血病、乳腺癌、宫颈癌、肝细胞癌、黑色素瘤和小细胞肺癌 (1,2)。DEK 在癌症生物学领域中的作用主要与其胞内功能有关，此外，胞外 DEK 与自身免疫性疾病的发病机制有关 (1,2)。自身免疫性疾病患者的血清中可见 DEK 循环自身抗体，包括幼年特发性关节炎、肉样瘤病和全身性红斑狼疮。DEK 由人体单核细胞衍生的巨噬细胞和凋亡 T 淋巴细胞所分泌，可作为一种趋化促炎性因子 (7,8)。外源性 DEK 可渗透相邻细胞，并转位至细胞核发挥它的内源性核内生物学功能(9)。IL-8 可诱发巨噬细胞分泌 DEK，DEK 是外周血白细胞的化学引诱物 (7)。