抗病毒先天免疫依赖于病毒检测蛋白触发的平行通路的结合，而这些蛋白是 Toll 样受体 (TLR) 家族和 RNA 解旋酶，例如Rig-I（视黄酸诱导基因 I）和 MDA-5（黑色素瘤分化相关抗原 5），二者可促进 I 型干扰素 (IFN) 和抗病毒酶的转录 (1-3)。TLRs 和解旋酶蛋白包含可识别不同病毒类型分子模式的位点，其中包括 DNA、单链 RNA (ssRNA)、双链 RNA (dsRNA) 和糖蛋白。这些抗病毒蛋白是在不同细胞成分中发现的；TLRs (例如 TLR3、TLR7、TLR8 和 TLR9) 在内体膜上表达且解旋酶定位在细胞浆。Rig-I 的表达可由视黄酸、脂多糖、IFN 和病毒感染诱导 (4,5)。Rig-I 和 MDA-5 共享一个 DExD/H-box 解旋酶域，可检测病毒 dsRNA 和两个氨基末端 caspase 聚集域 (CARD)，对触发下游信号转导必不可少 (4-7)。Rig-I 可结合含有一个 5'- 三磷酸末端的 dsRNA 和病毒 ssRNA，但在 host RNA 中没有发现此结构 (8,9)。虽然 Rig-I 和 MDA-5 在结构上有相关性，但二者检测的病毒有显著区别 (10,11)。足够产生信号转导和 IFN 产物解旋酶的 CARD 域，被募聚到 MAVS/VISA/Cardif/IPS-1 线粒体蛋白的 CARD 域中，而此蛋白可诱导 NF-κB、TBK1/IKKε 和 IRF-3/IRF-7 的激活 (12-15)。
DExD/H-box 家族解旋酶遗传学和生理学实验室 2（LGP2、DHX58）是缺少 CARD 结构域和相关信号转导能力的 Rig-I 样受体 (RLR) (6,16)。研究表明 LGP2 解旋酶结合 dsRNA 并抑制 Rig-I 样受体 Rig-I 和 MDA-5。LGP2 的表达受干扰素、dsRNA 和病毒性感染诱导 (17)。使用 LGP2 缺陷型动物的研究证实了 LGP2 和其他 RLRs 之间的复杂相互作用，包括对干扰素调节作用的正向和负向影响 (18-20)。此外，LGP2 可以调节凋亡，促成 CD8+ T 细胞生存并保护癌细胞免遭电离辐射影响 (21,22)。