| CAS NO: | 1608125-21-8 |
| 包装 | 价格(元) |
| 5mg | 电议 |
| 10mg | 电议 |
| 50mg | 电议 |
| 100mg | 电议 |
| Physical Appearance | A crystalline solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 385.4 |
| Cas No. | 1608125-21-8 |
| Formula | C21H16FN7 |
| Solubility | Soluble in DMSO |
| Chemical Name | (S)-N-(1-(7-fluoro-2-(pyridin-2-yl)quinolin-3-yl)ethyl)-9H-purin-6-amine |
| Canonical SMILES | C[C@@](NC1=NC=NC2=C1N=CN2)([H])C(C=C3C=CC(F)=CC3=N4)=C4C5=CC=CC=N5 |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
AMG 319是磷酸肌醇3-激酶p110δ亚型（PI3Kδ）的高选择性抑制剂[1]，IC50值小于10 nM[2]。
PI3Kδ在B细胞受体（BCR）的信号传导中发挥重要作用。PI3Kδ在淋巴样恶性肿瘤中显现，包括慢性淋巴细胞白血病（CLL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）[1]。
C-Akt是一种丝氨酸-苏氨酸激酶，是PI39K的靶标。C-Akt蛋白是哺乳动物Akt亚型家族的原型成员。对Akt的调控可能是磷酸化或直接结合PI39K脂质的Akt pleckstrin同源结构域。不依赖于PI39K的Akt刺激已被确定[3]。AMG 319抑制淋巴瘤细胞中基础AKT磷酸化和增殖[1]。
28例患者接受了AMG 319治疗，在1剂量后的CLL患者中，25 mg的AMG 319引起了3级溶血性贫血。 所有CLL样品都伴有60%的诱导性信号，其展现了BCR诱导的pAKT（离体IgD的刺激）的剂量依赖性范围。当剂量在400 mg时，可观测到长达24小时的近完整抑制。CLL患者中T调节性细胞的基线百分比升高（14.4％±7.6％）。但在19例患者中的14例接受治疗过程中，T调节细胞的升高趋于正常化，这表明该药物可能会产生免疫修复。通过体检，所有20个被评估的患者都表现出大于50％的淋巴结（LN）减少，其中15个患者（75%）表现出大于90％的LN减少。此反应存在于所有的细胞遗传学亚型中[1]。
参考文献：
[1]. Glenn M, Mato AR, Allgood SD, et al. First-in-human study of AMG 319, a highly selective, small molecule inhibitor of PI3Kδ, in adult patients with relapsed or refractory lymphoid malignancies. Blood, 2013, 122(21): 678-678.
[2]. Brana I, Siu LL. Clinical development of phosphatidylinositol 3-kinase inhibitors for cancer treatment. BMC medicine, 2012, 10(1): 1.
[3]. Datta SR, Dudek H, Tao X, et al. Akt phosphorylation of BAD couples survival signals to the cell-intrinsic death machinery. Cell, 1997, 91(2): 231-241.
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