| CAS NO: | 1316215-12-9 |
| 包装 | 价格(元) |
| 5mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 467.95 |
| Cas No. | 1316215-12-9 |
| Formula | C24H26ClN5O3 |
| Solubility | ≥23.4 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O; ≥4.87 mg/mL in EtOH with ultrasonic |
| Chemical Name | (Z)-2-((2-chlorophenyl)(phenyl)amino)-N-((Z)-7-hydroxy-7-(hydroxyimino)heptyl)pyrimidine-5-carbimidic acid |
| Canonical SMILES | ClC1=CC=CC=C1N(C2=NC=C(/C(O)=N/CCCCCC/C(O)=N/O)C=N2)C3=CC=CC=C3 |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
ACY-241是一种新型的\选择性的和口服有效的HDAC6抑制剂[1][2].
组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)从组蛋白ε-N-乙酰基赖氨酸上移除乙酰基,从而使组蛋白更紧密地包裹DNA.HDAC6在转录调控与细胞周期进程中起着重要作用.
ACY-241是一种新型的\选择性的和口服有效的HDAC6抑制剂.在MM和MCL细胞中,ACY-241与Lenalidomide(len)或Pomalidomide(pom)联合用药可协同增加细胞凋亡,进一步降低转录因子MYC与IRF4表达[1].在多种实体瘤细胞系中,与单一用药相比,
在骨髓瘤细胞异种移植模型中,ACY-241与Pomalidomide联合用药显示出良好的耐受性,无明显的毒性并显著地延长生存期[1].在胰腺癌和卵巢癌异种移植模型中,ACY-241与Paclitaxel联合用药显著地增加具有多极纺锤体的有丝分裂细胞.ACY-241剂量依赖性地增加α-微管蛋白超乙酰化[2].
参考文献：
[1]. Quayle SN, Almeciga-Pinto I, Tamang D, et al. Selective HDAC inhibition by ricolinostat (ACY-1215) or ACY-241 synergizes with IMiD immunomodulatory drugs in Multiple Myeloma (MM) and Mantle Cell Lymphoma (MCL) cells. In: Proceedings of the 106th Annual Meeting of the American Association for Cancer Research, 2015, Philadelphia, PA. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2015;75(15 Suppl):Abstract nr 5380.
[2]. Huang P, Almeciga-Pinto I, Jordan M, et al. Selective HDAC inhibition by ACY-241 enhances the activity of paclitaxel in solid tumor models. In: Proceedings of the 2015 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics; 2015 Nov 5-9; Boston, Massachusetts. Philadelphia (PA): AACR
| 细胞实验[1]: | |
细胞系 | A2780卵巢癌细胞 |
溶解方法 | 在DMSO中的溶解度>23.4mg/mL。为了获得更高的浓度，可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。 |
反应条件 | 0.1、0.3、0.5、1、3μM; 溶于DMSO; 24小时 |
应用 | 在A2780卵巢癌细胞中，ACY-241（0.3μM）增加α-微管蛋白的超乙酰化，与微管蛋白去乙酰化酶HDAC6的抑制一致。 仅在1μM以上的剂量下观察到组蛋白H3的超乙酰化，即I类HDAC的靶标。相对于H3K56，ACY-241优先诱导α-微管蛋白的超乙酰化。 |
| 动物实验[1]: | |
动物模型 | 携带MiaPaCa-2胰腺癌异种移植物的雌性无胸腺裸鼠 |
剂量 | ACY-241：50 mg / kg，每日一次，共5天，随后两天休息，连续三周; 腹腔注射紫杉醇：10mg / kg，连续5天; 腹腔注射 |
应用 | 在具有MiaPaCa-2胰腺癌异种移植物的雌性无胸腺裸鼠中，ACY-241（50mg / kg）加紫杉醇（10mg / kg）抑制肿瘤生长，并且不导致体重减轻。作为单一剂量以及与紫杉醇组合时，ACY-241在小鼠中耐受性良好。 |
注意事项 | 请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略有不同，这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。 |
References: [1]. Huang P, Almeciga-Pinto I, Jordan M, et al. Selective HDAC inhibition by ACY-241 enhances the activity of paclitaxel in solid tumor models. In: Proceedings of the 2015 AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics; 2015 Nov 5-9; Boston, Massachusetts. Philadelphia (PA): AACR | |
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