CAS NO: | 88-58-4 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
100mg | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at RT |
M.Wt | 222.33 |
Cas No. | 88-58-4 |
Formula | C14H22O2 |
Solubility | insoluble in H2O; ≥45.8 mg/mL in EtOH; ≥8 mg/mL in DMSO |
Chemical Name | 2,5-di-tert-butylbenzene-1,4-diol |
Canonical SMILES | OC(C(C(C)(C)C)=C1)=CC(C(C)(C)C)=C1O |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
BHQ是内质网Ca2+-ATPase的选择性抑制剂。
内质网的Ca2+-ATPase(SRCa2+-ATPase)是一种钙-ATP酶,在肌肉松弛过程中,参与将钙从细胞的胞质溶胶中传输到肌质网(SR)的内腔中。
BHQ是SR中Ca2+-ATP酶的选择性抑制剂。在大鼠嗜碱性白血病细胞中,10 μM的BHQ阻断内向整流钾电流,还可能导致细胞去极化和影响Ca2+内流[1]。在静息的或使用80 mM K+去极化的主动脉环中,在1 mM的nifedipine存在时,BHQ诱导缓慢的强直收缩。在20 mM的K+条件下,BHQ增加钙离子诱导的收缩。然而,在40、80和128 mM的K+条件下,BHQ抑制钙离子诱导的收缩[2]。在大鼠尾动脉平滑肌细胞中,BHQ以浓度和电压依赖性方式降低L型钙电流(ICA(L)),IC50值为66.7 μM。BHQ增加超氧阴离子的形成,超氧化物歧化酶(SOD)显著抑制其增加。这些结果表明,BHQ通过产生超氧阴离子,抑制ICa(L)[3]。在Madin Darby犬肾(MDCK)细胞中,BHQ以剂量依赖的方式增加[Ca2+]i,EC50值为40 μM,其通过消耗内质网的Ca2+库,随后引起电容性Ca2+内流[4]。
参考文献:
[1]. Hasséssian H, Vaca L, Kunze DL. Blockade of the inward rectifier potassium current by the Ca(2+)-ATPase inhibitor 2',5'-di(tert-butyl)-1,4-benzohydroquinone (BHQ). Br J Pharmacol, 1994, 112(4): 1118-1122.
[2]. Fusi F, Gorelli B, Valoti M, et al. Effects of 2,5-di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone (BHQ) on rat aorta smooth muscle. Eur J Pharmacol, 1998, 346(2-3): 237-243.
[3]. Fusi F, Saponara S, Gagov H, et al. 2,5-Di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone (BHQ) inhibits vascular L-type Ca(2+) channel via superoxide anion generation. Br J Pharmacol, 2001, 133(7): 988-996.
[4]. Jan CR, Ho CM, Wu SN, et al. Mechanism of rise and decay of 2,5-di-tert-butylhydroquinone-induced Ca2+ signals in Madin Darby canine kidney cells. Eur J Pharmacol, 1999, 365(1): 111-117.