| CAS NO: | 557795-19-4 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 100mg | 电议 |
| 500mg | 电议 |
| 1g | 电议 |
| 2g | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 398.47 |
| Cas No. | 557795-19-4 |
| Formula | C22H27FN4O2 |
| Solubility | insoluble in H2O; ≥19.9 mg/mL in DMSO with gentle warming; ≥3.16 mg/mL in EtOH with gentle warming |
| Chemical Name | N-[2-(diethylamino)ethyl]-5-[(Z)-(5-fluoro-2-oxo-1H-indol-3-ylidene)methyl]-2,4-dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxamide |
| Canonical SMILES | CCN(CC)CCNC(=O)C1=C(NC(=C1C)C=C2C3=C(C=CC(=C3)F)NC2=O)C |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
Sunitinib是一种可口服的多靶点受体酪氨酸激酶（RTK）小分子抑制剂[1]。
Sunitinib是RTK抑制剂，作用于血管内皮生长因子受体（VEGFR1-3）、血小板衍生生长因子受体（PDGFRα和PDGFRβ）、干细胞因子受体（c-kit）和胶质细胞系衍生神经营养因子受体（RET）。据报道，sunitinib抑制五个鼻咽癌（NPC）细胞系（HK1、CNE-2、HON E-1、CNE-1和C666-1）的生长，IC50值分别为2.06 ± 0.29 μM、3.45 ± 0.11 μM、4.07 ± 1.07 μM、2.60 ± 0.38 μM和7.57 ± 1.74 μM。此外，sunitinib诱导NPC细胞的凋亡，以及HONE-1和CNE-2细胞的G0 /G1期细胞周期停滞。在体内，sunitinib诱导CNE2 NPC异种移植物中MVD的显著减少[1]。
参考文献：
[1]Hui EP1, Lui VW, Wong CS, Ma BB, Lau CP, Cheung CS, Ho K, Cheng SH, Ng MH, Chan AT. Preclinical evaluation of sunitinib as single agent or in combination with chemotherapy in nasopharyngeal carcinoma. Invest New Drugs. 2011 Dec;29(6):1123-31.
| 细胞实验: [1] | |
细胞系 | 人类786-O和RCC4细胞，鼠Renca细胞 |
制备方法 | 该化合物在DMSO中的溶解度大于10 mM，若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。 |
反应条件 | 10 μM，24小时 |
实验结果 | 在三种肿瘤细胞系中，Sunitinib诱导RCC肿瘤细胞凋亡。Sunitinib还以剂量依赖的方式抑制细胞增殖。在引起有效的肿瘤细胞死亡的Sunitinib浓度下，切割的PARP有相应的增加。使用Sunitinib处理786-O、RCC4和Renca肿瘤细胞24小时，减少了几种关键的抗凋亡和促增殖基因的表达，包括细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白D1和存活蛋白。 |
| 动物实验: [1] | |
动物模型 | 注射Renca细胞的雌性BALB/c小鼠 |
给药剂量 | 口服，40、20、10 mg/kg，每天 |
实验结果 | 在表面完整的肿瘤血管的存在下，Sunitinib给药后1天诱导体内肿瘤细胞凋亡。在治疗后第3天和第11天，在肿瘤中似乎存在更多的细胞凋亡，产生更大的肿瘤血管系统破坏作用。Sunitinib在治疗后一天就降低Stat3活性并诱导肿瘤细胞死亡。 |
注意事项 | 请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
References: [1] Xin H, Zhang C, Herrmann A, et al. Sunitinib inhibition of Stat3 induces renal cell carcinoma tumor cell apoptosis and reduces immunosuppressive cells. Cancer research, 2009, 69(6): 2506-2513. | |
| 描述 | Sunitinib是一种可口服的多靶点受体酪氨酸激酶（RTK）小分子抑制剂。 | |||||
| 靶点 | VEGFR-1 | VEGFR-2 | VEGFR3 | PDGFRα | PDGFRβ | c-kit |
| IC50 | 4 nM | 69 nM | 39 nM | 1-10 nM | ||
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