Bax inhibitor peptide V5

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本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

579492-81-2

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
5mg	电议
10mg	电议
100mg	电议

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Desiccate at -20°C
M.Wt	586.79
Cas No.	579492-81-2
Formula	C₂₇H₅₀N₆O₆S
Solubility	≥29.35 mg/mL in DMSO; insoluble in EtOH; ≥91.4 mg/mL in H2O
Chemical Name	(S)-6-amino-2-((Z)-((S)-2-((Z)-((S)-2-((Z)-(((S)-1-((S)-2-amino-3-methylbutanoyl)pyrrolidin-2-yl)(hydroxy)methylene)amino)-1-hydroxy-4-(methylthio)butylidene)amino)-1-hydroxy-4-methylpentylidene)amino)hexanoic acid
Canonical SMILES	CC(C[C@@](/N=C(O)/[C@](/N=C(O)/[C@]1([H])CCCN1C([C@](N)([H])C(C)C)=O)([H])CCSC)([H])/C(O)=N/[C@@](C(O)=O)([H])CCCCN)C
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Bax inhibitor peptide V5（BIP V5）是抑制Bax蛋白易位到线粒体中的肽类抑制剂[1]。

Bax是Bcl-2蛋白家族的促凋亡成员，在线粒体依赖性细胞凋亡中起着重要作用。Bax存在于细胞质中，接受细胞凋亡刺激后转移到线粒体中[1]。

BIP V5是细胞膜渗透性的肽类抑制剂，抑制Bax易位到线粒体中。在HeLa细胞中，BIP V5保护细胞免受UVC和STS诱导的细胞凋亡。在U87-MG胶质瘤细胞、MCF-7乳腺癌细胞和LNCaP前列腺癌细胞中，BIP V5也抑制由抗癌药顺铂、依托泊苷和阿霉素诱导的细胞凋亡。在缺乏Bax的细胞（DU145）中，BIP V5不能抑制UVC或STS诱导的细胞凋亡，这表明BIP V5仅抑制Bax蛋白介导的细胞凋亡。同样地，经UVC照射和STS治疗后，BIP（V5）抑制Bax易位到线粒体中。由细胞凋亡刺激引发的线粒体细胞色素c释放以及caspase激活显著地受BIP V5抑制。BIP V5呈剂量依赖性地抑制Ku70与内源性Bax蛋白间相互作用[1]。

在小鼠模型中，BIP V5分别增加超过11倍和3倍的抗凋亡蛋白XIAP和Bcl-2表达，并减少了10%、30%和约50%的细胞凋亡诱导的蛋白表达，包括Bax、Bad以及NF-κB p65。另外，BIP V5增加葡萄糖响应性胰岛素分泌[2]。

参考文献：
[1]. Sawada M, Hayes P, Matsuyama S. Cytoprotective membrane-permeable peptides designed from the Bax-binding domain of Ku70. Nat Cell Biol, 2003, 5(4): 352-357.

[2]. Rivas-Carrillo JD, Soto-Gutierrez A, Navarro-Alvarez N, et al. Cell-permeable pentapeptide V5 inhibits apoptosis and enhances insulin secretion, allowing experimental single-donor islet transplantation in mice. Diabetes, 2007, 56(5): 1259-1267.

试验操作

细胞实验 [1,2]:
细胞系	鼠胰岛细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于24.1 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。
反应条件	0-100 μM，24 h
应用	在STF-cMyc细胞中，Bax inhibitor peptide V5 （BIP V5）（0-50 μM）降低细胞死亡，但对SW620或NCI-H23细胞没有影响。BIP V5对G2/M期的细胞周期停滞没有显著影响。在小鼠胰岛中，BIP V5（100 μM）上调抗凋亡蛋白Bcl-2和XIAP超过3和11倍，下调凋亡诱导蛋白Bax、Bad和核因子-κB-p65的表达分别为10％、30％和近50％。
动物实验 [2]:
动物模型	链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠
给药剂量	100 μmol/l
应用	在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中，移植150个BIP V5处理的胰岛等效物与450个未处理的对照胰岛等效物在调解血糖中的作用相当。
注意事项	由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。
References: [1]. Jo M J, Paek A R, Choi J S, et al. Regulation of cancer cell death by a novel compound, C604, in a c-Myc-overexpressing cellular environment[J]. European journal of pharmacology, 2015, 769: 257-265. [2]. Sawada M, Hayes P, Matsuyama S. Cytoprotective membrane-permeable peptides designed from the Bax-binding domain of Ku70. Nat Cell Biol, 2003, 5(4): 352-357. [2]. Rivas-Carrillo JD, Soto-Gutierrez A, Navarro-Alvarez N, et al. Cell-permeable pentapeptide V5 inhibits apoptosis and enhances insulin secretion, allowing experimental single-donor islet transplantation in mice. Diabetes, 2007, 56(5): 1259-1267.