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Naproxen Sodium
本产品不向个人销售,仅用作科学研究,不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。
Naproxen Sodium图片
CAS NO:26159-34-2
包装与价格:
包装价格(元)
10mM (in 1mL H2O)电议
5g电议
10g电议

产品介绍

化学性质

Physical AppearanceA solid
StorageStore at -20°C
M.Wt252.24
Cas No.26159-34-2
FormulaC14H13NaO3
Solubilityinsoluble in DMSO; ≥2.25 mg/mL in EtOH with gentle warming and ultrasonic; ≥6.306 mg/mL in H2O
Chemical Namesodium (S)-2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)propanoate
Canonical SMILESC[C@@](C([O-])=O)([H])C1=CC2=CC=C(OC)C=C2C=C1.[Na+]
运输条件蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。

资料参考

Naproxen sodium是一种非选择性的环氧合酶抑制剂[1],考虑到naproxen 的血浆水平,体外对环氧合酶-1(COX-1)的抑制的IC50值为35.48 μmol/L,对环氧合酶-2(COX-2)的抑制的IC50值为64.62 μmol/L [2]。

COX酶对卫星细胞的融合、增殖和分化至关重要。单独抑制COX-2降低卫星细胞增殖。共同抑制COX-1和COX-2降低了卫星细胞的融合和分化[1]。

使用0.5-1.5 mM的naproxen 或100-150 μM 的licofelone治疗48小时后,使用台盼蓝染色法评价HCA-7细胞的活力,naproxen 显著降低了HCA-7细胞的活力,IC50值为1.45 ± 0.07 μM,licofelone的IC50值为72 ± 3.6 μM [3]。

在四名志愿者中,每日两次给药7天220 mg naproxen sodium b.i.d. 。使用单剂量后,稳态下对COX-2的最大抑制为79%和85%,对COX-1的最大抑制为94%和93%。对两个志愿者单剂量给药,在最大血浆浓度时对COX-1的抑制大于95%。其中一个志愿者,在整个12小时的给药间隔中,在稳态过程中对COX-1的抑制大于95%[2]。

在四十个承受月经性偏头痛(MM)痛苦的妇女中,安慰剂(PL)和naproxen sodium (Nxs) 550 mg给药3个月,每天口服两次,在接下来的3个月进行开放的研究,对所有的女性使用活性药物。相比PL,Nxs治疗显著的降低了头痛的天数、头痛持续时间和强度以及镇痛药的用量[4]。

参考文献:
[1].  Mendias CL, Tatsumi R and Allen RE. Role of cyclooxygenase-1 and -2 in satellite cell proliferation, differentiation, and fusion. Muscle Nerve, 2004, 30(4):497-500.
[2].  Hinz B, Cheremina O, Besz D, et al. Impact of naproxen sodium at over-the-counter doses on cyclooxygenase isoforms in human volunteers. Int J Clin Pharmacol Ther, 2008, 46(4):180-6.
[3].  Sances G, Martignoni E, Fioroni L, et al. Naproxen sodium in menstrual migraine prophylaxis: a double-blind placebo controlled study. Headache, 1990, 30(11):705-9.
[4].  Tavolari S, Bonafè M, Marini M, et al. Licofelone, a dual COX/5-LOX inhibitor, induces apoptosis in HCA-7 colon cancer cells through the mitochondrial pathway independently from its ability to affect the arachidonic acid cascade. Carcinogenesis, 2008, 29(2):371-80.