CAS NO: | 156722-18-8 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
10mg | 电议 |
50mg | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 374.51 |
Cas No. | 156722-18-8 |
Formula | C23H34O4 |
Solubility | insoluble in H2O; insoluble in EtOH; ≥12.05 mg/mL in DMSO |
Chemical Name | (3S,5R,8R,9S,10S,13S,14S,17S)-17-(furan-3-yl)-10,13-dimethylhexadecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,14,17-triol |
Canonical SMILES | C[C@]12CC[C@@](O)([H])C[C@@]1([H])CC[C@]3([H])[C@]2([H])CC[C@@]4([C@](C5=COC=C5)(O)CC[C@]34O)C |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
IC50:对Na+-K+-ATPase 的IC50为2 μM.
在高血压中观察到两种机制参与决定管状Na+重吸收的异常:细胞骨架蛋白α内收蛋白的多态性以及循环内源性哇巴因(EO)水平的增加.这两种机制均导致肾Na+-K+泵的活性和表达增加,肾Na+-K+泵是管状Na运输的驱动力.血管形态和功能的改变也与EO相关.Rostafuroxin (PST 2238)能够选择性地拮抗EO\内收升压和分子效应,是新型的口服抗高血压剂.
体外实验:在分子水平上,在肾脏中,rostafuroxin通过引发Src-表皮生长因子受体(EGFr)依赖的信号传导途径,从而导致肾Na+-K+泵\ERK酪氨酸磷酸化和激活,进而拮抗EO.在脉管系统中,rostafuroxin可以使纳摩尔哇巴因引起的肌原性紧张增加恢复正常化[1].
在体实验:在MHS大鼠中,口服给药剂量为1到100 μg/kg/day的rostafuroxin可以降低血压,但不影响心率,恢复肾脏Na+-K+-ATPase的正常活性.同样,rostafuroxin促进NUA大鼠的血压恢复正常[1].
临床试验:Rostafuroxin在I期研究中已经满足安全要求,单次或重复给药剂量达10 mg/day的Rostafuroxin具有完全耐受性,与安慰剂相比没有表现出副作用差异.在轻度高血压并发症患者的两个探索性研究中,口服剂量为0.1到1 mg/day的rostafuroxin可以有效地降低血压[1].
参考文献:
[1] Ferrari P, Ferrandi M, Valentini G, Bianchi G. Rostafuroxin: an ouabain antagonist that corrects renal and vascular Na+-K+-ATPase alterations in ouabain and adducin-dependent hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006 Mar;290(3):R529-35.