| CAS NO: | 171927-40-5 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mg | 电议 |
| 50mg | 电议 |
| Physical Appearance | A crystalline solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 316.35 |
| Cas No. | 171927-40-5 |
| Formula | C16H20N4O3 |
| Solubility | ≥31.6 mg/mL in DMSO |
| Chemical Name | |
| Canonical SMILES | CC1=NN=C(N2)C1=C(NCCOCCO)C3=C2C=CC(OC)=C3 |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
Kd: 49 nM
SCH 51344是一种强效的MTH1抑制剂。
MTH1，也被称为NUDT1，是一种核苷酸池消毒酶。MTH1功能丧失可损害KRAS肿瘤细胞的生长。RAS与细胞中多个靶点相互作用，并调节至少两个信号通路，一个控制细胞外信号调节激酶（ERK）的激活，另一个调节膜皱裂的形成。这两种通路可协同引起转化。
体外：SCH 51344抑制RAS加速的恶变，并增加Ras转化细胞中α-肌动蛋白启动子刺激的CAT活性。SCH 51344对Ras诱导的ERK和JNK激活几乎无作用。SCH 51344抑制REF-52成纤维细胞中Ras加速的膜皱裂，并废除Ras介导的肿瘤细胞系中锚定非依赖性的生长。SCH 51344在SW480结肠癌细胞中也诱导DNA损伤[1,2]。
SCH 51344特异性地抑制由H-RAS、K-RAS、N- RAS和RAC的活化形式刺激的膜皱裂。用该化合物处理的成纤维细胞对RAS介导的ERK和JUN激酶活性活化的影响非常小。SCH 51344是一种有效的Rat-2成纤维细胞（由致癌RAS和RAC V12的三种形式转化）锚定非依赖性生长的抑制剂。这些事实表明，膜皱裂通路RAC下游存在SCH 51344抑制的关键组分，并表明，靶向该途径可能是一种有效的方法，以抑制RAS和其他癌基因引起的转化[1,2]。
体内：目前尚未进行体内研究。
临床试验：目前尚未进行临床研究。
参考文献：
[1] Walsh AB, Dhanasekaran M, Bar-Sagi D, Kumar CC. SCH 51344-induced reversal of RAS-transformation is accompanied by the specific inhibition of the RAS and RAC-dependent cell morphology pathway. Oncogene. 1997 Nov 20;15(21):2553-60.
[2]. Kumar CC, Ohashi K, Nagata K, Walsh A, Bar-Sagi D, Mizuno K. SCH 51344, an inhibitor of RAS/RAC-mediated cell morphology pathway. Ann N Y Acad Sci. 1999; 886: 122-31.
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