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Angiotensin I(human,mouse,rat)
本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。
Angiotensin I(human,mouse,rat)图片
CAS NO:484-42-4
包装与价格：
包装价格(元)
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产品介绍

化学性质

Physical AppearanceA solid
StorageDesiccate at -20°C
M.Wt1296.5
Cas No.484-42-4
FormulaC62H89N17O14
SynonymsAsp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
Solubility≥129.6 mg/mL in DMSO; ≥124.2 mg/mL in H2O; ≥9.16 mg/mL in EtOH
Chemical NameAngiotensin I (human, mouse, rat)
Canonical SMILESCCC(C)C(C(=O)NC(CC1=CN=CN1)C(=O)N2CCCC2C(=O)NC(CC3=CC=CC=C3)C(=O)NC(CC4=CN=CN4)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)O)NC(=O)C(CC5=CC=C(C=C5)O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CCCN=C(N)N)NC(=O)C(CC(=O)O)N
运输条件蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

血管紧张素I（Ang I）化学式为C62H89N17O14，多肽序列为H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH ，是通过肾素对血管紧张素的作用形成的。肾素在肾脏中产生，肾脏响应肾交感神经活动，减少肾小球旁细胞中肾内血压（收缩压小于90mmHg），从而产生肾素。Ang I似乎没有生物活性，仅仅是作为血管紧张素II（AII）的前体物质。在血管紧张素转换酶（ACE）作用下，血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ。在血管平滑肌细胞中，血管紧张素Ⅱ通过刺激Gq蛋白增加血压，最终通过IP3依赖机制激活血管收缩。

 

 A1006_1

 

参考文献：

1. Lundequist, A. et al. J. Biol. Chem. 279, 32339 (2004); Olson, S. et al. Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 287, L559 (2004); Sanker, S. et al. J. Biol. Chem. 272, 2963 (1997).

2. Preston RA, Materson BJ, Reda DJ, et al. Age-Race Subgroup Compared With Renin Profile as Predictors of Blood Pressure Response to Antihypertensive Therapy. JAMA. 1998;280(13):1168-1172. doi:10.1001/jama.280.13.1168.

试验操作

Animal experiment:[1]

Animal models

Time-dated pregnant ewes (gestational day 125 ± 5, term ~ 145 days)

Dosage form

5 μg/kg

Intracerebroventricular injection

Applications

Intracerebroventricular injection of Ang I significantly increased fetal blood pressure and c-fos expression in the supraoptic nuclei (SON) and the paraventricular nuclei (PVN) in the hypothalamus, accompanied by an increase of fetal plasma arginine vasopressin (AVP). Double labeling experiments showed colocalization of AT1 receptor and c-fos expression in both SON and PVN following Ang I treatment. The results indicate that central angiotensin I increases fetal AVP neuron activity and pressor responses.

Note

The technical data provided above is for reference only.

References:

1. Shi L, Mao C, Zeng F, et al. Central angiotensin I increases fetal AVP neuron activity and pressor responses. American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 2010, 298(6): E1274-1282.