CAS NO: | 2627-69-2 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
50mg | 电议 |
200mg | 电议 |
1g | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 258.23 |
Cas No. | 2627-69-2 |
Formula | C9H14N4O5 |
Synonyms | GP 1-110 |
Solubility | insoluble in EtOH; ≥12.9 mg/mL in DMSO; ≥52.9 mg/mL in H2O |
Chemical Name | 5-amino-1-[(2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]imidazole-4-carboxamide |
Canonical SMILES | CC(C=C(C)C=CC(=O)NO)C(=O)C1=CC=C(C=C1)N(C)C |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
AICAR是一种细胞通透性的AMP活化蛋白激酶(AMPK)的变构激动剂。
AMPK是一种异源二聚体蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶,调节细胞的能量状态,以保护细胞免受代谢应激。AMPK通过磷酸化各种代谢酶来激活分解代谢途径(如酮酸代谢),并阻断合成代谢途径(如蛋白质合成)。
在大鼠原代星形胶质细胞、小胶质细胞和腹腔巨噬细胞中,AICAR剂量依赖性地抑制LPS诱导的TNFα、IL-1β和IL-6的产生。在这些细胞中,AICAR也通过激活AMPK,以剂量依赖的方式阻断LPS诱导的亚硝酸盐产生和iNOS基因表达。而且,AICAR通过下调C/EBP-δ的表达,抑制LPS诱导的C/EBP的核易位[1]。
在注射LPS的大鼠中,AICAR可抑制LPS介导的血清中IL-1β和IFN-γ水平的增加。在从这些大鼠分离的腹腔巨噬细胞中,AICAR也强烈抑制LPS诱导的iNOS的表达。而且,腹腔注射LPS也可显著诱导TNFα、IL-1β和IFN-γ在大鼠脾脏中的表达。
参考文献:
[1] Giri S, Nath N, Smith B et al. 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-4-ribofuranoside inhibits proinflammatory response in glial cells: a possible role of AMP-activated protein kinase. J Neurosci. 2004 Jan 14;24(2):479-87.
细胞实验 [1]: | |
细胞系 | 大鼠原代星形胶质细胞、小胶质细胞和巨噬细胞 |
制备方法 | 在DMSO中的溶解度有限。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。 |
反应条件 | 0.01 ~ 1 mM;2小时 |
实验结果 | 在大鼠原代星形胶质细胞、小胶质细胞和巨噬细胞中,AICAR呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的TNFα、IL-1β和IL-6合成。 |
动物实验 [1]: | |
动物模型 | 注射LPS的大鼠 |
给药剂量 | 100 mg/kg;腹腔注射 |
实验结果 | 在注射LPS的大鼠中,AICAR阻止LPS介导的血清IL-1β和IFN-γ水平上升。 |
其它注意事项 | 请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
References: [1]. Giri S, Nath N, Smith B et al. 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-4-ribofuranoside inhibits proinflammatory response in glial cells: a possible role of AMP-activated protein kinase. J Neurosci. 2004 Jan 14;24(2):479-87. |