| CAS NO: | 2002381-31-7 |
| 包装 | 价格(元) |
| 5mg | 电议 |
| 10mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| 50mg | 电议 |
| 100mg | 电议 |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 423.89 |
| Cas No. | 2002381-31-7 |
| Formula | C23H22ClN3O3 |
| Solubility | Soluble in DMSO |
| Chemical Name | 6,7-dimethoxy-N-(2-methyl-4-phenoxyphenyl)quinazolin-4-amine hydrochloride |
| Canonical SMILES | CC1=CC(OC2=CC=CC=C2)=CC=C1NC3=C4C=C(OC)C(OC)=CC4=NC=N3.[H]Cl |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
APS-2-79是一种KSR依赖性MAPK调节剂。
Ras激酶抑制剂（KSR）是一种MAPK支架，通过与RAF的二聚化进行变构调节。靶向KSR对于癌症具有重要的治疗意义，然而，由于缺乏小分子KSR拮抗剂，难以测试这种假设。
体外：研究发现，APS-2-79能够抑制KSR刺激的MEK和ERK磷酸化。由APS-2-79引起的这种MAPK信号传导抑制依赖于直接靶向KSR作为活性位点突变，其已经证明刺激基于KSR的MAPK输出不依赖于ATP结合，这可以显著降低APS- 2-79活性。此外，通过加入APS-2-79显著降低由RAF引起的KSR刺激的MEK磷酸化。此外，当KSR不存在时或当KSR2（A690F）突变体用于体外测定时，APS-2-79没有效应，这表明APS-2-79的活性直接靶向KSR。然而，发现APS-2-79缺乏对高度同源的活性RAF家族激酶（例如重组BRAF和CRAF或细胞BRAF（V600E））的直接活性[1]。
体内：迄今为止，尚无动物体内数据报道。
临床试验：到目前为止，APS-2-79仍处于临床前研究阶段。
参考文献：
[1] Dhawan NS,Scopton AP,Dar AC. Small molecule stabilization of the KSR inactive state antagonizes oncogenic Ras signalling. Nature.2016 Sep 1;537(7618):112-116.
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