CAS NO: | 6055-19-2 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
50mg | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 279.1 |
Cas No. | 6055-19-2 |
Formula | C7H15Cl2N2O2P·H2O |
Solubility | ≥13.95 mg/mL in DMSO; ≥51.5 mg/mL in H2O with gentle warming and ultrasonic; ≥96 mg/mL in EtOH |
Chemical Name | N,N-bis(2-chloroethyl)-2-oxo-1,3,2λ5-oxazaphosphinan-2-amine;hydrate |
Canonical SMILES | C1CNP(=O)(OC1)N(CCCl)CCCl.O |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
IC50:作用于乙酰胆碱酯酶(AChE)的IC50值为511 μM。
Cyclophosphamide monohydrate用于儿童癌症治疗。作为前药,Cyclophosphamide monohydrate被细胞色素P-450酶代谢以产生活性烷基化类,导致其细胞毒性作用。
体外:Cyclophosphamide可逆性地抑制AChE,IC50值为511 μM。在控制系统中,作用于AChE 的Km值为132 μM,在CP处理系统中增加了78%。Cyclophosphamide的性质是线性混合型(部分竞争性和纯非竞争性)。估计的Ki和KI分别为378和582 μM,这表明非竞争性抑制相比竞争性抑制更具优势[1]。
体内:小鼠PK研究表明,四氯化碳预处理后cyclophosphamide血浆清除延迟。总烷化剂活性和4-羟基环磷酰胺的血浆水平上升更慢,达到较低的峰值。然而,在AUC中,血浆总烷基化活性或血浆4-羟基环磷酰胺在两组之间没有差别。因此,肿瘤细胞长期接触4-羟基环磷酰胺可能与四氯化碳预处理后cyclophosphamide的抗肿瘤活性增加有关 [2]。
临床试验:选择二十二个未接受已知影响药物代谢的其它治疗的儿童,其中有9名接受联合治疗,13例确定为对照。结果表明,接受氟康唑联合用药的患者血浆cyclophosphamide清除率较低[3]。
参考文献:
[1] al-Jafari AA,Duhaiman AS,Kamal MA. Inhibition of human acetylcholinesterase by cyclophosphamide. Toxicology.1995 Jan 19;96(1):1-6.
[2] Harris RN,Basseches PJ,Appel PL,Durski AM,Powis G. Carbon tetrachloride-induced increase in the antitumor activity of cyclophosphamide in mice: a pharmacokinetic study. Cancer Chemother Pharmacol.1984;12(3):167-72.
[3] Yule SM,Walker D,Cole M,μMcSorley L,Cholerton S,Daly AK,Pearson AD,Boddy AV. The effect of fluconazole on cyclophosphamide metabolism in children. Drug Metab Dispos.1999 Mar;27(3):417-21.