AdipoRon

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AdipoRon

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

924416-43-3

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
10mg	电议
50mg	电议

产品介绍

化学性质

Storage	Store at -20°C
M.Wt	428.52
Cas No.	924416-43-3
Formula	C₂₇H₂₈N₂O₃
Solubility	≥21.45 mg/mL in DMSO; insoluble in EtOH; insoluble in H2O
Chemical Name	2-(4-benzoylphenoxy)-N-(1-benzylpiperidin-4-yl)acetamide
Canonical SMILES	O=C(C1=CC=C(OCC(NC2CCN(CC3=CC=CC=C3)CC2)=O)C=C1)C4=CC=CC=C4
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

AdipoRon是AdipoR1和AdipoR2的激动剂,Kd值分别为1.8和3.1 μM[1].

脂联素受体(AdipoR)是脂联素的受体,是一种在调节葡萄糖水平和脂肪酸分解方面扮演重要角色的蛋白质.

AdipoRon是第一个口服有效的AdipoR1和AdipoR2激动剂.AdipoRon(5-50 μM)可通过AdipoR1以剂量依赖的方式增加AMPK的磷酸化.另外,AdipoRon可补充脂联素刺激的AMPK磷酸化.在C2C12肌小管中,AdipoRon可以Ca2+和剂量依赖的方式增加PGC-1α表达和线粒体DNA含量[1].

在野生型小鼠中,AdipoRon(50 mg/kg)可在肝脏和骨骼肌中显著诱导AMPK磷酸化.另外,AdipoRon(50 mg/kg)可显著降低空腹血浆胰岛素和葡萄糖水平.在饲喂高脂膳食的野生型小鼠中,AdipoRon可通过AdipoR2提高PPAR-α的表达水平,并能降低血浆游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯水平.另外,AdipoRon可在肝脏中降低促炎细胞因子如TNF-α和MCP-1的表达水平.在db/db肥胖小鼠中,AdipoRon可显著降低血浆葡萄糖水平,并能改善胰岛素抵抗\葡萄糖耐受和血脂异常[1].在野生型小鼠中,AdipoRon可显著改善心脏功能,并抑制心肌缺血/再灌注(MI/R)导致的细胞凋亡[2].

参考文献：
[1]. Okada-Iwabu M, Yamauchi T, Iwabu M, et al. A small-molecule AdipoR agonist for type 2 diabetes and short life in obesity. Nature, 2013, 503(7477): 493-499.
[2]. Zhang Y, Zhao J, Li R, et al. AdipoRon, the First Orally Active Adiponectin Receptor Activator, Attenuates Post-Ischemic Myocardial Apoptosis. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2015, ajpendo.00577.2014.

试验操作

细胞实验 [1]:
细胞系	L02肝细胞，RAW264.7巨噬细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于21.5 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。
反应条件	5–50 μM
应用	AdipoRon（5-50 μM）预处理以剂量依赖性方式减弱L02细胞系中TNF-α和TGF-β1的表达。在巨噬细胞中，AdipoRon以剂量依赖性方式显著抑制细胞生长。
动物实验 [2]:
动物模型	成年雄性WT小鼠和APN敲除(APN-/-)小鼠
给药剂量	口服，40 mg/kg
应用	口服给药AdipoRon显著改善野生型（WT）以及脂联素敲除(APN-/-)和心肌细胞特异性AMPKα2突变体转基因小鼠（AMPK-DN）的心脏功能恢复。口服AdipoRon显著减轻缺血后心脏细胞凋亡。在APN缺陷小鼠中，AdipoRon营救增强的心肌细胞凋亡。AdipoRon显著降低NADPH氧化酶表达，并抑制缺血/再灌注心脏中的超氧化物生成。
注意事项	由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。
References: [1]. Wang Y, Wan Y, Ye G, et al. Hepatoprotective effects of AdipoRon against d-galactosamine-induced liver injury in mice[J]. European Journal of Pharmaceutical Sciences, 2016, 93: 123-131. [2]. Zhang Y, Zhao J, Li R, et al. AdipoRon, the first orally active adiponectin receptor activator, attenuates postischemic myocardial apoptosis through both AMPK-mediated and AMPK-independent signalings[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2015, 309(3): E275-E282.